维贝格龙（Vebreltinib）作为高选择性c-MET抑制剂，除了对MET exon14跳跃突变的显著疗效外，对其他MET基因异常（如扩增、过表达或继发性MET激活）也展现出一定的治疗潜力，但不同异常类型的疗效存在差异。以下是针对各类MET异常的疗效分析及现有数据：
原发性MET扩增（NSCLC）：
在高MET扩增（基因拷贝数GCN≥6或MET/CEP7比值≥2.2）的患者中，单药ORR约为 30%-40%（低于MET exon14跳跃突变）。
与EGFR-TKI联用可能提高疗效：针对EGFR突变继发MET扩增导致的耐药（如奥希替尼耐药），早期研究显示联合治疗的疾病控制率（DCR）可达 60%-70%。
其他实体瘤（如胃癌、肠癌）：
初步数据显示，MET扩增的胃癌患者ORR约 20%-30%，需更大样本验证。
MET扩增的检测标准不统一（FISH/NGS），疗效与扩增程度强相关（高扩增更敏感）。
通过免疫组化（IHC）检测（如MET 3+）：
在NSCLC中，MET过表达患者的ORR较低（约 15%-25%），可能与信号通路依赖程度有关。
胃癌或肝细胞癌（HCC）中疗效数据有限，需进一步探索。
MET过表达可能是继发现象，而非驱动因素，导致靶向治疗效果不稳定。
EGFR-TKI耐药后MET激活：
约 5%-20% 的EGFR突变NSCLC患者因MET扩增或突变（如Y1230C）导致耐药。
维贝格龙联合奥希替尼的早期试验显示，DCR可达 50%-60%，但ORR较低（约20%）。
其他MET激酶区突变（如D1228N、Y1230H）：
临床前研究显示维贝格龙可抑制部分继发突变，但临床数据有限，需个体化验证。
胶质母细胞瘤（GBM）：
MET融合或扩增的GBM患者中，个案报告显示肿瘤缩小，但总体响应率低（<10%）。
肝细胞癌（HCC）：
MET过表达HCC的II期试验正在进行，初步数据未达显著疗效。
| MET异常类型 | 维贝格龙疗效 | 卡马替尼/特泊替尼对比 |
|---|---|---|
| MET扩增（高GCN） | ORR 30%-40% | 卡马替尼ORR更高（40%-50%，GCN≥10） |
| MET过表达（IHC 3+） | ORR 15%-25% | 疗效相似（均较低） |
| EGFR耐药后MET激活 | 联合治疗DCR 60%-70% | 特泊替尼联合吉非替尼数据更成熟 |
检测要求：
MET扩增：需用FISH（MET/CEP7比值）或NGS（GCN≥6）。
MET过表达：IHC检测（如MET SP44抗体），但需结合分子检测确认驱动性。
治疗策略：
单药用于高MET扩增/过表达患者（二线后）。
联合EGFR-TKI治疗EGFR耐药患者（需临床试验支持）。
异质性高：MET扩增/过表达的肿瘤可能存在克隆异质性，导致疗效不稳定。
联合治疗探索：
与免疫治疗（PD-1抑制剂）、化疗或抗血管生成药（如贝伐珠单抗）联用，可能提高响应率（临床试验进行中）。
维贝格龙对非MET exon14跳跃突变的其他MET异常（如扩增、过表达）有一定疗效，但整体响应率低于MET exon14跳跃突变，需严格筛选患者（如高MET扩增人群）。其在克服EGFR-TKI耐药中的联合应用潜力值得关注，但仍需更多临床数据支持。
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