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老挝卢修斯,舒尼替尼,索坦sunitinib作用靶点是

核心答案:舒尼替尼是一种多靶点酪氨酸激酶抑制剂(TKI)。它的主要作用靶点包括血管内皮生长因子受体(VEGFR-1, -2, -3)、血小板衍生生长因子受体(PDGFR-α, -β)、干细胞因子受体(c-KIT)、Fms样酪氨酸激酶-3(FLT-3)、集落刺激因子1受体(CSF-1R)和RET蛋白等。

老挝卢修斯舒尼替尼作为仿制药,其有效成分苹果酸舒尼替尼与原研药完全一致,因此作用靶点也完全相同。


主要作用靶点及功能详解

舒尼替尼通过同时抑制这些关键的信号通路,从而达到抗肿瘤效果。下表详细列出了其主要靶点及其功能:

作用靶点 英文全称 主要功能与解读
血管内皮生长因子受体 1, 2, 3 VEGFR-1, -2, -3 这是舒尼替尼最核心的靶点。
• 抑制VEGFR,可阻断肿瘤血管生成信号
• 效果:切断肿瘤的血液和营养供应,“饿死”肿瘤。
血小板衍生生长因子受体 α, β PDGFR-α, -β 这是另一个核心靶点。
• 抑制PDGFR,可影响肿瘤周围的基质细胞(肿瘤微环境) 周细胞(血管壁的支撑细胞)。
• 效果:破坏肿瘤的生存环境,使血管结构不稳定,增强抗血管生成效果。
干细胞因子受体 c-KIT 这是针对胃肠道间质瘤(GIST)的关键靶点。
• 在GIST中,c-KIT基因常发生突变,驱动肿瘤生长。
• 效果:直接抑制肿瘤细胞的增殖和存活信号。
Fms样酪氨酸激酶-3 FLT-3 在急性髓系白血病(AML)等疾病中起作用,但在肾癌治疗中不是主要作用靶点。
集落刺激因子1受体 CSF-1R 参与调控肿瘤相关的巨噬细胞,这些细胞会抑制免疫系统并促进肿瘤生长。抑制CSF-1R有助于改变肿瘤免疫微环境。
RET蛋白 RET 与某些甲状腺癌的发生发展密切相关。

作用机制总结

舒尼替尼的“多靶点”特性是其强大疗效的基础,它通过双重攻击策略来对抗肿瘤:

  1. 抑制血管生成(“断粮”):通过抑制VEGFRPDGFR,切断肿瘤的血液供应,使其无法获得生长所需的氧气和营养。

  2. 直接抑制肿瘤增殖(“杀伤”):通过抑制c-KITRET等靶点,直接阻断驱动肿瘤细胞无限增殖的内部信号通路,促使肿瘤细胞死亡。

 
flowchart TD
A[舒尼替尼 Sunitinib] --> B["抑制VEGFR<br>(主要机制)"]
A --> C["抑制PDGFR<br>(辅助机制)"]
A --> D["抑制c-KIT/RET等<br>(直接机制)"]

B --> E[阻断肿瘤新血管生成]
C --> F[破坏肿瘤微环境与血管稳定性]
D --> G[阻断肿瘤细胞增殖与存活信号]

E --> H["效应: 饿死肿瘤"]
F --> H
G --> I["效应: 杀死肿瘤"]

H --> J["最终结果:协同抑制肿瘤生长与转移"]
I --> J

老挝卢修斯版的意义

老挝卢修斯生产的舒尼替尼仿制药(如 Lucisuni)完美复制了原研药的多靶点作用机制。

  • 疗效保证:因其成分相同,所以能产生与原研药一致的药理作用和治疗效果。

  • 可及性:它以远低于原研药的价格,使全球更多患者能够获得这种高效的多靶点靶向治疗,确保了治疗的规范性和可及性。

总而言之,舒尼替尼是一个“多面手”,其多靶点的作用特性使其能够同时从多个途径攻击肿瘤,这也是它成为肾癌和GIST标准治疗药物的根本原因。

老挝卢修斯,舒尼替尼,索坦sunitinib作用靶点是什么?
老挝卢修斯,舒尼替尼,索坦sunitinib作用靶点是什么?

 

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