奎扎替尼（Quizartinib）作为一种 高选择性FLT3抑制剂，其主要靶点是 FLT3-ITD突变，但也会对其他激酶产生一定抑制作用，尽管这些抑制作用较弱或临床相关性较低。以下是其 次要靶点 及相关信息：
KIT（CD117，干细胞因子受体）
作用：抑制KIT激酶活性，可能影响造血干细胞和肥大细胞的存活。
临床意义：
在 系统性肥大细胞增多症（SM） 或 KIT突变型肿瘤 中可能有一定作用。
可能引起 骨髓抑制（如中性粒细胞减少），因KIT对正常造血调控重要。
PDGFR（血小板衍生生长因子受体，包括PDGFRα/β）
作用：轻度抑制PDGFR信号通路。
临床意义：
在部分 骨髓增殖性疾病 或 间质瘤 中可能潜在有效，但奎扎替尼未获批这些适应症。
可能与 水肿 或 心血管副作用 相关（PDGFR涉及血管稳态）。
RET（转染重排激酶）
作用：弱抑制作用，远低于FLT3。
临床意义：通常不视为主要治疗靶点。
CSF1R（集落刺激因子1受体）
作用：轻微抑制，可能影响肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）。
潜在影响：或间接调节肿瘤微环境，但证据有限。
治疗角度：奎扎替尼的设计主要针对FLT3-ITD，次要靶点的抑制通常被视为 脱靶效应，可能导致副作用（如KIT抑制相关的骨髓毒性）。
耐药机制：部分AML患者可能通过 KIT或PDGFR通路激活 逃逸FLT3抑制，但奎扎替尼对这些靶点的抑制较弱，不足以克服耐药。
吉瑞替尼（Gilteritinib）：对FLT3-ITD和FLT3-TKD突变均有效，且对KIT抑制更强，临床用于FLT3突变AML。
米哚妥林（Midostaurin）：多激酶抑制剂（靶向FLT3、KIT、PDGFR、PKC等），获批用于FLT3突变AML，但选择性较低。
奎扎替尼的次要靶点（如KIT、PDGFR、RET等）贡献了部分 脱靶效应，但临床疗效仍主要依赖其对 FLT3-ITD 的强效抑制。用药时需监测相关副作用（如骨髓抑制、QT间期延长），并优先通过基因检测确认FLT3突变状态。
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